Esta descoberta ocorreu no início de 2025 e merece atenção. Cientistas do Instituto Salk, em San Diego, construíram o atlas epigenético mais detalhado do envelhecimento cerebral já feito. A sua conclusão é clara: com a idade, o cérebro não se deteriora simplesmente, mas perde gradualmente a capacidade de regular a expressão dos seus próprios genes. Uma perturbação que pode, através de um efeito de bola de neve, perturbar secções inteiras do funcionamento neuronal.
Quando o cérebro perde o controle de seu DNA
Cada célula do corpo humano contém o mesmo DNA. O que difere de célula para célula é como esse DNA é “lido”. É justamente esse o papel dos marcadores epigenéticos: pequenos marcadores químicos que ativam ou desativam determinados genes de acordo com as necessidades da célula.
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A metilação é um desses mecanismos. Um grupo metil se liga ao DNA e “desliga” um gene. José Ecker, geneticista do Salk Institute e coautor do estudo publicado em célulaexplica que os neurônios são especialmente dependentes desse controle fino, pois devem funcionar durante toda a vida sem permitir o menor desvio na expressão gênico.
No entanto, isto é o que a equipe observou em cérebros de ratos em três fases da vida:
- Aos 2 meses (idade jovem), os marcadores de metilação são abundantes e bem posicionados.
- Aos 9 meses (idade adulta), começa a ser observada uma leve erosão.
- Aos 18 meses (velhice), as perdas são significativas, especialmente nas células imunológicas do cérebro chamadas microglia.
Nessas microglias envelhecidas, genes ligados aimunidade são ativados excessivamente, devido à falta de metilação para retardá-los. Isto não é trivial: um resposta imunológica muito sustentado no cérebro pode destruir neurônios e enfraquecer a arquitetura neural.
O cérebro perde o controle de seus genes à medida que envelhece. ©VM, iStock
“Genes saltadores”: um risco subestimado
Entre as descobertas mais surpreendentes do estudo está o papel dos transposons, também chamados de “genes saltadores”. Essas sequências repetitivas de DNA têm a capacidade de se copiar e colar em outro lugar do genoma. Normalmente mantidos sob controle pela metilação, eles se tornam mais ativados quando esses marcadores desaparecem.
David Sinclair, geneticista da Universidade de Harvard que não esteve envolvido no estudo, mas comentou os resultados, é direto sobre o assunto: “ Estes são genes que temos negligenciado em grande parte, mas que monitorizam o envelhecimento notavelmente bem, sugerindo que podemos estar a perder o controlo sobre partes do genoma centrais para o envelhecimento do cérebro. “.
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A equipe também notou mudanças na estrutura do cromatinaesta organização compacta de DNA em torno proteínas. Com a idade, aparecem novos pequenos laços estruturais chamados domínios de associação topológica (TADs). O seu aumento poderá constituir uma nova assinatura mensurável do envelhecimento genômica.
Esses resultados abrem um caminho concreto: certos indivíduos descritos como “superenvelhecidos”, que retêm excelentes capacidades de memória após os 80 anos, apresentariam menor ativação desses genes saltadores. Isto explicaria parcialmente por que seus neurônios permanecem mais numerosos e funcionais nas áreas de memória do cérebro.
O próximo passo para Ecker e os seus colegas é claro: aplicar este mapeamento epigenético ao cérebro humano, para compreender melhor quais as alavancas biológicas que poderão abrandar, ou mesmo reverter, esta tendência para a desordem genómica.