A doença de Alzheimer começa a devastar o cérebro décadas antes do aparecimento de quaisquer sintomas visíveis. Isto é confirmado por um estudo publicado em dezembro de 2025 na revista Alzheimer e Demência por cientistas do Universidade do Noroeste.
Esta descoberta, feita há alguns meses, merece toda a nossa atenção: os investigadores não só identificaram um subtipo de proteína tóxica até então desconhecido, mas também demonstraram que um composto experimental, NU-9, poderia bloquear os seus efeitos antes do aparecimento de qualquer declínio cognitivo.
Uma proteína escondida no centro do processo
Há muito tempo, os cientistas vêm apontando a oligômeros amilóide beta – aglomerados de peptídeos tóxicos – como atores-chave naAlzheimer. Mas nem todos esses oligômeros são iguais. A equipe da Northwestern isolou um subtipo particularmente prejudicial, chamado ACU193+, detectável usando o anticorpo ACU193.
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Este subtipo aparece muito cedo, dentro dos neurônios sob estresse. Em seguida, migra para astrócitoscélulas cerebrais em forma deestrela responsável pela proteção dos neurônios. Quando o ACU193+ se agarra a eles, desencadeia uma reação inflamatória em cadeia que se espalha por todo o cérebro, muito antes de ocorrer qualquer perda de memória.
Aqui está o que esse processo inicial envolve:
- Astrogliose reativa: os astrócitos passam para um estado destrutivo, atacando o sinapses.
- Uma libertação de moléculas doenças inflamatórias que aceleram a neurodegeneração.
- Um acúmulo de uma forma anormal de proteína TDP-43, ligado a distúrbios cognitivos.
Daniel Kranz, primeiro autor do estudo e doutorando no Faculdade de Artes e Ciências Weinbergresume o problema da seguinte forma: “ Lá patologia já está avançado quando os sintomas aparecem. Provavelmente é por isso que tantosensaios clínicos falharam, eles começaram tarde demais “.
Os pesquisadores identificaram uma proteína tóxica que poderia desencadear a doença de Alzheimer anos antes dos primeiros problemas de memória. © Estúdio AquaArts, iStock
NU-9: um medicamento na era da prevenção
Projetado há cerca de quinze anos pelo químico Richard Silverman (que já havia inventado a pregabalina – Lyrica – para fibromialgia eepilepsia), NU-9 é uma pequena molécula capaz de restaurar um mecanismo celular natural de eliminação de proteínas tóxicas. Este mecanismo é precisamente alterado em doenças neurodegenerativas como Alzheimer ou ELA (esclerose lateral amiotrófica).
Neste novo estudo, os ratos receberam uma dose oral diária de NU-9 durante 60 dias, antes do aparecimento dos primeiros sintomas. Os resultados são surpreendentes: o nível de oligómeros ACU193+ caiu, a astrogliose reativa diminuiu acentuadamente e os efeitos protetores estenderam-se a várias regiões do cérebro simultaneamente.
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William Klein, professor de neurobiologia e cofundador da Acumen Pharmaceuticals, formula um analogia falando: tratar o Alzheimer precocemente é como monitorar o colesterol para prevenir um ataque cardíaco. “ Se um biomarcador sinalizar a doença, poderíamos iniciar o NU-9 antes de qualquer sintoma “, diz Silverman.
O NU-9, agora renomeado como AKV9, já recebeu autorização do FDA Americano para ensaios clínicos em ELA. Os investigadores estão actualmente a testar a molécula em modelos animais de Alzheimer de início tardio, que estão mais próximos do envelhecimento humano. Eles também querem medir o impacto a longo prazo na memória e na saúde neuronal.
Se testes conclusivos em humanos confirmarem estes resultados, bloquear a doença de Alzheimer antes dos primeiros sintomas não seria mais uma promessa, mas uma realidade médica acessível.