As células de gordura – os famosos adipócitos – apresentam um paradoxo que intriga os pesquisadores há muitos anos.
Eles têm uma proteína chamada “ enzima sensível a hormônios” (HSL para Lipase sensível a hormônios) que tem a função de quebrar as gorduras armazenadas na forma de gotículas lipídicas para liberarenergia. Falamos sobre “lipase”. Paradoxalmente, as pessoas que, por razões genéticas, não produzem HSL não são obesas. É o que acontece nos casos de lipodistrofia, doença que resulta em alteração na distribuição de tecido adiposo.
O você sabia ?
Os adipócitos não são usados apenas para armazenar quilos em excesso. Eles desempenham um papel fundamental no gerenciamento de energia do corpo, usando a lipase HSL como um interruptor. Este último é ativado por hormônios como a adrenalina, que ajuda a liberar gordura para fornecer combustível aos órgãos.
Um paradoxo confuso…
Na verdade, tudo sugere que, se as gorduras não forem decompostas, elas deverão acumular-se nos adipócitos. Porém, é exatamente o contrário que ocorre: em pessoas que sofrem de lipodistrofia, notamos especialmente que os adipócitos têm dificuldade em manter um nível adequado de gordura, o que provoca uma diminuição da massa oleoso.
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Como explicar esse paradoxo? Pesquisadores da Universidade de Toulouse acabam de encontrar a resposta. Em um estudo publicado na revista célulaexplicam como o HSL, cujo papel na degradação das gorduras é conhecido há 60 anos, tem na verdade uma segunda função até agora completamente desconhecida.
Tudo começou com uma observação surpreendente. Um estudante de doutorado da equipe que observou adipócitos notou a surpreendente presença de HSL fora do citoplasma células (onde estão localizadas as gotículas lipídicas), mas em seu núcleo (local onde está localizado o DNA da célula). Intrigados, os pesquisadores decidiram tentar descobrir se a enzima desempenhava algum papel.
O papel fundamental do núcleo
Eles começaram cultivando adipócitos humanos nos quais o envergonhado a codificação para HSL foi desativada. Eles observaram que essa desativação resultou em:
- um aumento na tradução de genes que governam mitocôndrias (as centrais de produção de energia da célula);
- redução na tradução dos genes que codificam as proteínas que dão estrutura ao tecido adiposo.
Eles também notaram que os adipócitos estavam em “ queimadores de gorduras” e não no modo “armazenamento de gordura” e tinha, como esperado, mais mitocôndrias.
Mas foi o segundo conjunto de experiências que realmente nos permitiu compreender o que estava a acontecer. Os pesquisadores usaram dois grupos de ratos geneticamente modificados. No primeiro, onde os animais não conseguiram produzir HSL, os camundongos desenvolveram lipodistrofia. No segundo, onde os animais produziram HSL quimicamente marcado para permanecer no núcleo, os ratos retiveram reservas normais de gordura.
Em outras palavras, a manutenção dos estoques de gordura não depende, portanto, do papel da HSL como lipase no citoplasma, mas depende inteiramente dos níveis de HSL no núcleo.
Uma proteína que muda de missão dependendo da energia disponível
Quando os cientistas imitaram as condições de falta de substrato energia – como acontece quando jejuamos, por exemplo – eles conseguiram perceber que o HSL no núcleo retomou sua atividade lipase e foi empurrado para o citoplasma da célula para quebrar as gorduras. E quando a energia voltou a ser suficiente, o HSL voltou ao núcleo.
Outra descoberta: o rato de laboratório Pessoas obesas tendem a ter excesso de HSL no núcleo das células adiposas, sugerindo que a hiperatividade da proteína poderia alterar a estrutura do tecido adiposo e contribuir para a obesidade.
Segundo os pesquisadores, a lipodistrofia eobesidade parecem ser opostos, mas na verdade representam duas maneiras pelas quais os adipócitos não conseguem armazenar gordura adequadamente, seja devido à atividade insuficiente de HSL no núcleo ou à atividade excessiva. Isto explica por que alguns sintomasincluindo excesso de gordura no fígadoaparecem em ambos os casos: a disfunção dos adipócitos leva ao acúmulo de gordura em outros órgãos.
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Rumo a novas estratégias terapêuticas?
Se esta descoberta é particularmente interessante é porque sugere a possibilidade de um dia desenvolver tratamentos contra a obesidade, dirigidos à HSL e centrados na restauração do funcionamento da célula adiposa e não na redução da ingestão energética e da gordura corporal, abordagens que têm demonstrado em grande parte os seus limites. Para isso, é essencial um conhecimento detalhado da biologia das proteínas envolvidas. E este estudo contribui… muito!