Sua leitura transforma a compreensão dos mecanismos do apetite e abre novos caminhos de pesquisa para melhor tratar os transtornos alimentares. Descobrimos que o BNST controla o apetite, combinando sinais internos e externos. “Este trabalho traz algo muito novo, ao descrever um novo ator capaz de ligar ou desligar o consumo“, concorda Moïse Coëffier, que dirige uma unidade de pesquisa do Inserm sobre o eixo microbiota-intestino-cérebro na Universidade de Rouen, Normandia.
Fome ou apetite?
A fome é um sinal estritamente ligado às nossas necessidades biológicas: necessidades energéticas, açúcar no sangue, enchimento do estômago. O apetite reúne sinais internos e externos: os sentidos, claro – um cheiro, um sabor doce, uma mistura de texturas podem tornar um prato irresistível – mas também o stress, o humor ou o contexto da refeição. “Esses sinais internos e externos regulam a motivação para buscar alimentos no ambiente e, portanto, o consumo“, explica Adélie Salin, neurobióloga da Universidade de Rennes.
Na encruzilhada das necessidades e desejos vitais, a neurobiologia do apetite é um campo de investigação em expansão. “Os sinais cerebrais de o consumo de alimentos é muito menos conhecido do que o de drogas, sublinha Adélie Salin. Os pesquisadores há muito estão menos interessados nisso. É preciso dizer que os comportamentos alimentares são muito complicados, como um quebra-cabeça com 10.000 peças, enquanto os comportamentos de dependência só têm 1.000 peças… “
“Quando ativamos esses neurônios, não controlamos mais nada”
Pesquisadores americanos mostram, em camundongos, que esses neurônios respondem à ingestão de produtos com sabor adocicado ativando o consumo de alimentos. Eles respondem até mesmo aos adoçantes, esses “falsos açúcares” sem ingestão calórica. “Observamos respostas fortes não só para o doce, mas também para a gordura e o sal. O BNST certamente responderá ao umami“, especifica Jose Canovas Schalchli, pesquisador da Universidade de Columbia e primeiro autor do trabalho. A estrutura cerebral recebe sinais gustativos e responde a eles.
Uma população de neurônios também reage à amargura, desta vez para suprimir o consumo. “Esses receptores de amargor são provavelmente responsáveis por inibir a alimentação quando o BNST recebe sinais de sabor amargo“, continua o biólogo. O amargor é um sabor repulsivo para os mamíferos, frequentemente considerado um risco de exposição a substâncias tóxicas. “O BNST integra tanto os sinais que promovem o consumo quanto os que o suprimem para regulá-lo“, resume José Canovas Schalchli. “Até agora, considerava-se que apenas o hipotálamo e seu núcleo arqueado recebiam informações da periferia. Este trabalho propõe um novo integrador“, acrescenta Moïse Coëffier.
Para testar esta hipótese, os cientistas da Columbia hackearam completamente o comportamento dos ratos. Ao ativar o BNST – usando técnicas genéticas de ponta que permitem que neurônios específicos sejam ligados ou desligados com um feixe de luz passando sobre as cabeças dos ratos – eles fazem com que roedores sem sede bebam grandes quantidades de água e tornem atraentes produtos amargos ou não comestíveis, como pellets de poliestireno. “Aparentemente, quando ativamos esses neurônios, não controlamos mais nada. Isso se assemelha aos comportamentos compulsivos que conhecemos bem em certos pacientes”, evoca Moïse Coëffier. Mas ainda faltam elementos para estabelecer esse paralelo.
Investigadores americanos sugerem que a sua descoberta poderá ter repercussões clínicas, para restaurar o apetite quando este está deteriorado, como acontece com certos tratamentos anticancerígenos, ou para ajudar a reduzi-lo, por exemplo em pessoas que sofrem de distúrbios metabólicos. Como demonstração, estimularam o BNST em ratos que receberam cisplatina, uma quimioterapia conhecida por suprimir o apetite. Resultado: perderam menos peso do que sem o estímulo.
Por outro lado, ao bloquear a atividade desses núcleos cerebrais em camundongos obesos, os animais perderam peso, em proporção comparável à observada com os famosos novos medicamentos injetáveis contra diabetes – as semaglutidas, ou análogos do GLP-1. “Eles não ativam apenas os neurônios envolvidos, mas todo o BNST! Esses experimentos são muito menos precisos do que o resto do artigo “, diz Adélie Salin, neurobióloga da Universidade de Rennes.
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Uma estrutura associada a patologias psiquiátricas
Porém, as técnicas utilizadas em camundongos não podem ser transpostas diretamente para humanos, pois envolvem manipulação genética. “Para obter esses efeitos na clínica serão necessários medicamentos! Não será fácil…“, finaliza o especialista, devido às dificuldades da farmacologia em atingir as estruturas cerebrais.
Mas estas descobertas também podem ter repercussões para além dos tratamentos: “O estresse e as emoções também podem modificar essa resposta? Isso seria interessante…“, respira Moïse Coëffier. Principalmente porque pesquisas anteriores associaram o TBN a patologias psiquiátricas como ansiedade, transtornos pós-traumáticos ou anorexia, nas quais é conhecida a desregulação do apetite.